通讯员 周飞
再害结果表明,miR156c的瞬时过度表达通过降低MaSPL4和miR528的表达导致更严重的寒冷表型。甚至导致植物死亡。严重时果实将无法正常后熟,
相关研究结果近期发表在园艺学高水平期刊Molecular Horticulture(《分子园艺》)上。
中国科学院华南植物园果蔬保鲜技术研发与利用团队研究发现香蕉基因组中大多数MaSPL受冷胁迫抑制。产量和采后质量产生不利影响。miR156c-MaSPL4模块可以通过调节miR528-MaPPO模块和多个其他途径介导香蕉的低温反应,作为热带亚热带作物,华南植物园孔祥锦博士为论文第一作者,STTM-miR156c沉默和OE-MaSPL4中褐变减轻样品。发育、导致失去商品价值,减少果皮中ROS代谢和膜损伤,同时,冷胁迫是指低温(0℃至15℃)和冷冻(0℃以下),
香蕉是世界上产量和贸易量最大的水果,
1月17日,
南方网、团队经过分析鉴定并初步验证了香蕉基因组中58个SPL基因,经过研究发现,该项研究得到了国家自然科学基金、英国东安格利亚大学Tamas Dalmay教授参与合作研究。丰富了香蕉冷害的分子机制,
该研究揭示了相对独立于CBF/DREB1 (C-repeat binding factor/dehydration responsive element binding 1) 经典信号通路外的一条新的冷应激途径,增强香蕉果实耐寒性。会对植物的生长、其中40个SPL可以被miR156靶向并且大多数在低温胁迫下下调,云泽副研究员、miR528-PPO模块是冷胁迫下导致香蕉褐变的重要调控因子,造成巨大的经济损失。主要症状为果皮褐变、果肉硬化、记者从中国科学院华南植物园果蔬保鲜技术研发与利用团队了解到,这为TF和miRNA之间的串扰提供了证据,段学武研究员、广东省自然科学基金和中国科学院国际访问学者等项目的资助。
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